痛性肌痙攣的癥狀是什么?痛性肌痙攣怎么治療?

痛性肌痙攣的癥狀是什么?痛性肌痙攣怎么治療?

痛性肌痙攣

  不自主運動或稱異常運動,為隨意肌的某一部分、一塊肌肉或某些肌群出現不自主收縮。是指患者意識清楚而不能自行控制的骨骼肌動作。臨床上常見的有肌束顫動、肌纖維顫搐、痙攣、抽搐、肌陣攣、震顫、舞蹈樣動作、手足徐動和扭轉痙攣等。

  大腦皮質運動區及其下行纖維、基底節、腦干、小腦、脊髓、周圍神經以及肌肉各部的病變均可引起不自主運動。如舞蹈樣動作、手足徐動、扭動痙攣由新紋狀體病損引起;節律性與局限性肌陣攣與下橄欖核、齒狀核及紅橄欖束的損害有關:舞動運動為對側腦底核的病變所致;震顫可由紋狀體、小腦及小腦有關的結構或額葉病變引起;肌束顫動見于運動神經元病變等。不自主運動可因生理或精神因素引起,但大多為器質性病變所致,主要見于感染、中毒、變性、遺傳和家族性發育異常等疾患,也可見于腦血管病、外傷、腫瘤等。

目錄

1.痛性肌痙攣的發病原因有哪些
2.痛性肌痙攣容易導致什么并發癥
3.痛性肌痙攣有哪些典型癥狀
4.痛性肌痙攣應該如何預防
5.痛性肌痙攣需要做哪些化驗檢查
6.痛性肌痙攣病人的飲食宜忌
7.西醫治療痛性肌痙攣的常規方法

1.痛性肌痙攣的發病原因有哪些

  1.體育活動中大量排汗使體內電解質丟失。這些電解質在人體內的濃度水平與肌肉神經的興奮性有關,當丟失過多時肌肉興奮性增高,肌肉易發生痙攣。這種情 況多見于天氣炎熱或進行長時間劇烈活動時。

  2.運動時,由于肌肉快速的連續收縮,放松的時間太短,導致肌肉收縮與放松的協調關系遭到破壞,從而發生肌肉 痙攣。

  3.在寒冷的環境中若未做準備活動或準備活動不充分就進行體育活動,肌肉會受到寒冷的刺激而引起肌肉痙攣。

  4.局部肌肉疲勞或有微細損傷時,也 可引起肌肉痙攣。肌肉發生痙攣時,局部肌肉堅硬或隆起,劇烈疼痛,且一時不易緩解。

2.痛性肌痙攣容易導致什么并發癥

  痛性肌痙攣易導致如下并發癥:

  肉痙:? 肉痙是因寒濕或熱毒等邪侵襲肌肉,或肝脾失調,經氣阻滯,筋肉失養所致。以發作性四肢肌肉僵直、繃急疼痛為主要表現的痙病類疾病。

  本病與西醫學所說僵人綜合征及肌強直癥較為類似。

  低鈉血癥:低鈉血癥僅表示血清鈉離子濃度低于正常水平,不一定真正合并機體鈉含量的下降。根據發病的急緩,可分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥,前者是指48h內,血清鈉離子濃度降至正常水平以下,否則為慢性低鈉血癥。

  血友病:血友病分為 A 、B 兩型。血友病A(hemophilia A)是凝血因子 VIII 缺乏所導致的出血性疾病,約占先天性出血性疾病的 85% 。根據世界衛生組織(WHO)和世界血友病聯盟(WHF)1990年聯合會議的報告,血友病A的發病率約為 15~20/10萬人口,歐美各國統計,約為5~10/10萬人,中國血友病 A 發病率約為3~4/10萬人口。血友病B(hemophilia B),稱因子IX缺乏癥或Christmas病,發病率約1.0~1.5/105,占血友病的15%~20%。因子IX的基因長34kb,位于X染色體長臂,有8個外顯子和7個內含子。因子IX為一種依賴性維生素K 的血漿蛋白,相對分子量為5.6萬,合成部位在肝臟。血友病A、B治療相似,采用替代療法,可選用血漿、凝血酶原復合物(PCC)、因子IX濃縮物和重組因子IX制品等

  糖原貯積病Ⅴ型糖:原貯積病是由于遺傳性糖原代謝障礙,致使糖原在組織內過多沉積而引起的疾病。根據引起糖原代謝障礙的酶缺陷和過量糖原在體內沉積的組織不同,而將糖原貯積病分為11種類型。

  糖原貯積病Ⅴ型又稱McArdle肌病,由肌肉磷酸化酶(phosphorylase)缺乏所引起。主要臨床特征為肌肉劇烈收縮后出現疼痛、痙攣和無力。

3.痛性肌痙攣有哪些典型癥狀

  痛性肌痙攣有如下典型癥狀:

  1.抽搐:肌肉快速、重復性的,陣攣性的或強直性的無意收縮,常為一組或多給肌肉同時產生,有時在面部或肢體對稱部位出現振幅大且不局限,多由一處向他外蔓延,頻度不等,無節律性,受體內外因素影響,伴有軀體不適及其它異常感覺,客觀檢查無異常所見。

  2.痙攣:為肌肉或肌群的斷續的或持續的不隨意收縮,系因腦或脊髓的運動神經元或神經肌肉的異常興奮所致。某些痙攣可伴肌痛、肌強直和或不自主運動及頭、頸、肢體、軀干扭轉畸形等。呈繼續的節律性肌收縮,間有肌松弛者稱陣攣性肌痙攣;較持久的肌收縮則稱強直性肌痙攣。大部分痙攣屬于此種。

  3.震顫:是由于主動肌與拮抗肌交替收縮引起的關節不自主的、快速節律性運動,這種運動可有一定方向,但震幅大小不一,以手部最常見,其次為眼瞼、頭和舌部。

  4.肌陣攣:為肌肉或肌群突發的,短促的閃電樣不自主收縮。可見于正常人,病理性肌陣攣分為節律性和非節律性兩種,以前者多見。

  5.舞蹈樣運動:是一種無目的,沒有預兆的無規律、不對稱、幅度不等的快速的不自主運動。頭面部舞蹈運動表現為皺額、瞬目、咧嘴、舌不自主伸縮、搖頭晃腦等轉瞬即逝的怪異活動。常影響說話,在肢體表現為無一定方向的大幅度運動,患者常難以維持一定的姿勢。

  6.手足徐動癥:又稱指劃運動。以肌強直和手足緩緩的強直性伸屈性運動為特點,可發生于上肢、下肢、面部和頭顱。通常以上肥遠端和面部最明顯。患者的手指常出現不規則的“蠕動樣”徐動性運動,掌指關節過度伸展,諸指扭轉,可呈“佛手”樣的特殊姿勢。參與徐動性動作的肌肉張力增高。下肢受累時,行走發生困難,諸趾扭轉,拇趾自發性背屈。患者呈現各種奇形怪狀的不自主動作。舌頭時而伸出,時而縮回。頭部向左右兩側扭來扭去,有時咽肌受累而發生吞咽和構音困難。這些不自主動作于安靜時減輕,睡眠時完全停止,精神緊張或隨意動作時加重,但感覺正常,智力可有減退。

  7.扭轉痙攣:又名變形肌張力障礙、扭轉性肌張力障礙,是軀干的徐動癥。臨床上以肌張力障礙和四肢近端或軀干順軀體縱軸畸形扭曲為特征,肌張力在扭轉時增高,扭轉停止時正常。

  其它不自主運動還有偏側投擲運動、肌纖維震顫,肌束顫動和肌纖維顫動等。

4.痛性肌痙攣應該如何預防

  為了預防肌肉痙攣,鍛煉前做充分的準備活動,對容易發生痙攣的肌肉可事先做適當按摩。冬季戶外鍛煉要注意保暖。夏季鍛煉時要注意適當補充淡鹽水及維生素B1等。此外,疲勞和饑餓時,最好不要進行鍛煉。

  加強身體訓練,提高機體的耐寒能力和耐久力。運動前必須認真做好準備活動,對容易發生抽筋的肌肉可事先做適當按摩。冬季鍛煉要注意保暖,夏季運動時,尤其是進行劇烈運動或長時間運動時,要注意電解質的補充和維生素B1的攝入。疲勞和饑餓時不宜進行劇烈運動。參加游泳運動時,下水前應先用冷水沖淋全身,使身體對寒冷有所適應,水溫低時游泳時間不宜太長。在運動過程中要學掌握會肌肉放松的能力。在降體重和控制體重時,要講究科學性。

5.痛性肌痙攣需要做哪些化驗檢查

  肌電圖是通過肌電對疾病進行輔助檢查的一種手段。應用電子學儀器記錄肌肉靜止或收縮時的電活動,及應用電刺激檢查神經、肌肉興奮及傳導功能的方法。英文簡稱EMG。通過此檢查可以確定周圍神經、神經元、神經肌肉接頭及肌肉本身的功能狀態,痛性肌痙攣患者可以做此檢查。

  通過測定運動單位電位的時限、波幅,安靜情況下有無自發的電活動,以及肌肉大力收縮的波型及波幅,可區別神經原性損害和肌原性損害,診斷脊髓前角急、慢性損害(如脊髓前灰質炎、運動神經元疾病),神經根及周圍神經病變(例如肌電圖檢查可以協助確定神經損傷的部位、程度、范圍和預后)。另外對神經嵌壓性病變、神經炎、遺傳代謝障礙神經病、各種肌肉病也有診斷價值。此外,肌電圖還用于在各種疾病的治療過程中追蹤疾病的恢復過程及療效。

6.痛性肌痙攣病人的飲食宜忌

  1.忌濃茶:多飲濃茶可使神經興奮性增強,小動脈痙攣,從而加重面肌痙攣。

  2.忌辛辣刺激性食物:辛辣刺激性食物有蔥、蒜、韭菜、辣椒、花椒、胡椒、洋蔥、芥末、五香粉、咖喱粉等。這些食物可上行頭目刺激面神經,使神經沖動加強,從而誘發痙攣。進入體內可助火化熱,耗傷陰血,血虛生風,筋脈拘急,加重痙攣。

  3.忌過多攝取糖:糖,特別是白糖,不僅維生素的含量是零,而且糖在代謝中還要維生素B,的參與,所以,使本來就不足的維生素B 更加缺乏。故應注意不要過分吃糖。

  4.忌煙酒:酒精飲用過多,易引起維生素B的缺乏,成為神經炎的誘因。特別是白酒,酒精含量高,應控制不可多飲。

7.西醫治療痛性肌痙攣的常規方法

  神經撕脫術有的專家認為供養三叉神經的動脈發生硬化、缺血,以致神經纖維營養代謝紊亂而發生變性。遠心端神經周圍纖維組織增生對血管的壓迫使血供進一步減少,加重神經變性,導致神經纖維脫髓鞘而發生“短路串電”現象。因此,在臨床上出現了周圍神經撕脫術,進行該手術時,應盡可能多地向近心端撕脫,以防止手術后痛性肌痙攣復發。由于該方法對多支痛或深部痛痛性肌痙攣的治療捉襟見肘,效果不佳,因此應用不多。

  神經壓迫術球囊壓迫法是國際上八十年年代開始用于治療痛性肌痙攣的技術。患者采用全身麻醉、氣管插管和控制呼吸。由于穿刺操作者的熟練程度不同,麻醉時間在20分鐘~160分鐘。所以要求麻醉隨時終止,患者盡快清醒。在X線屏幕下進行半月神經節穿刺術。將有針芯的14號穿刺針經面部皮膚穿刺。穿刺針停在卵圓孔,并拔出針芯,經穿刺針將Fogarty球囊放入半月神經節。用注射器接球囊外的導管接頭,注入1~2ml液體,使球囊脹大,形成大約為1×1.5cm的梨形囊(X線屏幕下所見),并維持數分鐘。在壓迫結束后抽出液體,脹大的球囊復原。把球囊與穿刺針一起拔出,壓迫穿刺點止血。整個操作過程均在X線屏幕下進行。手術成功率在90%左右,但半年后復發再次治療有效,遠期效果待觀察。

  微血管減壓術自從Dandy1934年首先提出血管壓迫三叉神經根能導致三叉神經痛性肌痙攣的論點以后,一些臨床資料也表明血管壓迫三叉神經是痛性肌痙攣的原因之一。許多學者因此采用神經血管減壓術治療痛性肌痙攣。